Деформирующий остеоартроз

Деформирующий остеоартроз – заболевание, характеризующиейся нарушением нормального баланса между разрушением и восстановлением в суставном хряще и подхрящевой кости и сопровождающиеся фиброзом суставной капсулы, формированием краевых остеофитов и небольшим воспалением.

Этиология деформирующего остеоартроза

Этиология данного заболевания во многом остается не до конца изученной. Однако уже давно достоверно известны факторы риска, способствующие развитию дегенеративных процессов в хрящевой ткани. К экзогенным факторам относят микротравматизацию, перегрузку, гипермобильность, неполноценное питание, интоксикацию, избыточную массу тела. Особенно важным является избыточная масса тела, при которой суставы нижних конечностей постоянно испытывают повышенную нагрузку. Эндогенные факторы риска: эндокринные, генетические, нарушение статики, аномалии развития, сосудистые.

Суставной хрящ вместе с подхрящевой костью, капсулой сустава и мышцами поглощает энергию давления массы тела. В норме суставной хрящ эластичен и способен сжиматься, поверхности сустава при высоких нагрузках давления покрываются особой смазкой, что обеспечивает плавное движение почти без трения. За эти свойства хряща ответственны коллаген, протеогликаны и гиалуроновая кислота. Форма и прочность хряща при растяжении обеспечиваются коллагеном типа II, который характерен только для суставов. Молекула протеогликана состоит из гликозаминогликанов, хондроитинсульфата и кератинсульфата, которые выступают из сердцевины белка, придавая этой молекуле конфигурацию щетки для чистки бутылок. Отдельные молекулы протеогликана связаны длинной цепью гиалуроновой кислоты.

Крупные гидрофильные агрегаты протеогликанов переплетены друг с другом и стянуты сетью волокон коллагена, придавая хрящу эластичность. Нормальный суставной хрящ претерпевает непрерывное внутреннее обновление своей структуры. Хондроциты секретируют коллаген и протеогликаны так же, как и ферменты, которые вызывают деградацию матрикса. К числу этих ферментов относятся катепсин D, нейтральные протеазы и коллагеназа. Вещество, называемое катаболин, которое высвобождается из мононуклеарных клеток синовиальной оболочки, стимулирует выработку хондроцитами ферментов, вызывающих деградацию матрикса хряща. Процесс деградации контролируется белками, угнетающими эти ферменты, секретируемыми клетками синовиальной оболочки.

Пусковой механизм, ведущий к стимулированию хондроцитов и изменениям хряща, неизвестен. Такими инициирующими факторами могут быть микропереломы подхрящевой кости, которые происходят при повторных ударных нагрузках. Заживление таких переломов делает подхрящевую кость жесткой и утолщенной, плохо поглощающей энергию давления массы тела. Поэтому на хондроцит суставного хряща начинает действовать повышенное давление, которое стимулирует деление клеток и синтез ДНК, коллагена и протеогликанов, а также ферментов, вызывающих деградацию хряща (металлопротеиназ, лизосомальных ферментов). В конечном итоге процесс деградации начинает преобладать. Продукты распада хряща стимулируют высвобождение коллагеназы и других гидролитических ферментов из клеток синовиальной оболочки. Хрящ теряет свою эластичность, разволокняется, в нем появляются трещины, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность проводит к субхондальному остеосклерозу с образованием участков склероза, ишемии и кист. По краям суставных поверхностей хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение – образуются краевые остеофиты.

Отломки хряща фагоцитируются лейкоцитами, высвобождаются лизосомальные ферменты, что приводит периодически к синовииту, а при рецидивах – к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В последнее время показана роль повышения функции Т-хелперов в развитии аутоиммунных процессов, в результате которых появляются специфические аутоантигены хряща, синовии, аутоантитела и имунные комплексы, повреждающие хрящ.

Механический характер болей – при нагрузке на больной сустав при ходьбе, боли тупые, наиболее интенсивны по вечерам, после дневной нагрузки.

Стартовые боли – возникают при первых шагах больного, затем быстро исчезают. Стартовые боли могут возникать при трении друг о друга пораженных хрящей, на поверхности которых оседает хрящевой детрит. При первых движениях в суставе этот детрит выталкивается в суставную полость и боли прекращаются.

Постоянные боли обусловлены синовитом, тендобурситом и рефлекторным спазмом близлежащих мышц.

Прогрессирующий фиброз капсулы сустава ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли, связанные с растяжением капсулы при движении в суставе.

Венозная гиперемия и стаз в субхондральной кости вызывают непрерывные ночные боли, исчезающие при ходьбе.

"Суставной блок" – внезапная острая боль, лишающая больного возможности сделать малейшее движение в данном суставе, вследствие ущемления "суставной мыши" между суставными поверхностями.

Клинические формы остеоартроза:

1. Коксартроз – поражение тазобедренных суставов, встречается в 40 % случаев;
2. Гонартроз – поражение коленных суставов – в 30 % случаев;
3. Артроз дистальных и проксимальных межфаланговых суставов - до 20 %;
4. Деформирующий спондилез - 5-6 %;
5. Межпозвоночный остеохондроз - 5-6 %;
6. Полиостеоартроз.

Коксартроз – наиболее тяжелая форма болезни. Чаще является следствием дисплазии сустава, травмы, перенесенного артрита. Клиника: "утиная" походка, боли в бедрах, ягодицах, паху. Вначале ограничиваются ротационные движения, а затем сгибательные. Развиваются хромота, гипотрофия мышц бедра и ягодицы, отмечается локальная болезненность при пальпации в области головки бедра.

Гонартроз. Манифестация часто связана с травмой. Начало постепенное, боли носят нарастающий характер. В начальной стадии боль появляется лишь при особых ситуациях (спуск по лестнице, в начале движений). Пассивные и активные движения могут сопровождаться хрустом. Постепенно боль приобретает более выраженный характер, иногда развивается синовиит. При выраженном артрозе может наблюдаться симптом блокады.

Остеоартроз дистальных межфаланговых суставов кисти (узелки Гебердена). Узелки Гебердена возникают главным образом у женщин в период менопаузы. Они обычно множественные, но в первую очередь возникают на 1 и 3 пальцах кисти. Через несколько месяцев или лет обычно происходит симметричное поражение и других дистальных межфаланговых суставов. Узелки располагаются на тыльно-боковой поверхности суставов.

Остеоартроз проксимальных межфаланговых суставов кистей (узелки Бушара). Они отличаются тем, что располагаются на боковой поверхности сустава, вызывая боковое увеличение сустава, отчего палец приобретает веретенообразную форму.

Деформирующий спондилез. Характеризуется наличием краевых костных разрастаний в области позвонков. Остеофиты растут в данном случае непосредственно из костей (в других случаях возможен рост остеофитов из соединительной оболочки сустава). Заболевание начинается примерно с 20 лет. Дегенерация межпозвонковых дисков преимущественно выражена на периферии. Костная ткань представлена в виде губчатых наслоений с дефектами. Остеофиты выглядят как выбухание, возникает отек из-за сдавления сосудов. Отмечается тугоподвижность позвоночника, иногда бывают неврологические расстройства (корешковый синдром).

Межпозвонковый остеохондроз. Иногда сочетается с деформирующим спондилезом, искривлением позвоночника. Происходит дегенерация диска, выпячивание ядра в различные стороны, что приводит к травматизации. Костные поверхности имеют узурации, склерозирование. Одновременно происходит разрастание остеофитов и увеличивается поверхность сустава. Страдает сосудистая оболочка сустава, возникает васкулит. Болевой синдром выражен и является ведущим. При этом отмечается внезапное развитие корешкового синдрома, связанное с тяжелой физический нагрузкой и переохлаждением. На фоне этих изменений возникают грыжи Шморля, что более типично для травмы.

Стадии деформирующего остеоартроза

Клинико-рентгенологические стадии деформирующего остеоартроза:

1. Незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты);
2. Ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение суставной щели, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистовидные просветления в эпифизах;
3. Деформация суставов, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей, обширные остеофиты, суставные мыши, субхондральные кисты.

Стадии остеоартроза по Kellgren:

1. Остеофиты у края сухожильных поверхностей или у прикрепления сухожилий;
2. Периартикулярная оссификация дистальных и проксимальных межфаланговых суставов;
3. Сужение суставной щели и субхондральный остеосклероз;
4. Кистовидные просветления в эпифизах;
5. Изменение формы суставов.

Биоптат синовиальной оболочки – покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения.

Синовиальная жидкость прозрачная или слабо мутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный. Количество клеток небольшое, до 5000 в 1 мм3, нейтрофилы до 50%, могут быть фрагменты хрящевой ткани.

Лечение деформирующего остеоартроза

Большинство хондропротекторов являются структурными аналогами протеогликанов или гликозаминогликанов. Способствуя восстановлению клеток и основного вещества хрящевой ткани, стимулируя обменные процессы, ингибируя ферменты деградации (металлопротеиназы, лизосомальные ферменты), хондропротекторы действуют патогенетически. Основным препаратом из группы хондропротекторов, применяемым для базисной терапии остеоартроза является структум.

Структум состоит из хондроитинсерной кислоты или хондроитинсульфата в форме натриевой соли. Этот препарат действует по нескольким направлениям:

• напрямую заменяет недостающий хондроитинсульфат суставного хряща;
• ингибирует ферменты деградации в хрящевом матриксе – металлопротеиназы, в частности, лейкоцитарную эластазу;
• стимулирует функционирующие здоровые хондроциты в глубоких слоях хряща при синтезе компонентов матрикса;
• подавляется продукция лейкотриена В4 и простагландина Е2. Рекомендуемая оптимальная доза препарата – по 3 капсулы (по 250 мг) 2 раза в день в первые 3 недели, затем по 2 капсулы 2 раза в день – не менее 3 месяцев.

24.09.2010