Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Под ХПН следует понимать совокупность симптомов, обусловленных постепенным сокращением числа функционирующих нефронов с развитием декомпенсации почечных функций.
ХПН не является самостоятельным заболеванием, встречается не только у людей, но можно встретить и хпн у кошек. Это – следствие прогрессирования ряда хронических патологий, оказывающих прямое или опосредованное негативное влияние на экскреторно-инкреторные функции почек.

Основные причины формирования ХПН:
- хронические гломеруло- и пиелонефриты, интерстициальные нефриты;
- артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность;
- патологии обмена, например, сахарный диабет;
- системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка);
- урологические заболевания (аденома простаты, поликистоз почек);
- врожденные аномалии развития почек и мочевыводящих путей;
- хроническая интоксикация нефрогенными ядами (профессиональная вредность).

Процессом, обусловливающим развитие ХПН, является гибель нефронов с замещением их соединительной тканью (нефросклерозирование). Но надо сказать, что почки обладают большими компенсаторными возможностями. Никаких проявлений ХПН может и не быть даже при гибели 70-75% нефронов. Определяющую роль играет здесь постепенность некроза, благодаря которой почки успевают адаптироваться к возлагающимся на них функциям. Патогенетическими моментами, способствующими развитию ХПН, являются нарушения системной гемодинамики с хронической внутрипочечной гипертензией, а также имеющиеся обменные нарушения различного генеза с или без протеинурии.

Как и ОПН, ХПН имеет стадийность течения, и на основании этого было предложено несколько классификаций данной патологии. Классификация стадий ХПН по Лопаткину (1972):
- начальная стадия (латентная);
- компенсированная;
- интермиттирующая;
- терминальная.

Всемирная Организация Здравоохранения предлагает классификацию стадий ХПН по величине скорости клубочковой фильтрации (СКФ):
- стадия I (начальная) (СКФ не выше 40-60 мл/мин);
- стадия II (консервативная) (СКФ не выше 15-40 мл/мин);
- стадия III (терминальная) (СКФ не выше 15 мл/мин).

Несмотря на то, что в патогенезе ОПН и ХПН имеют достаточно много общего, различия в клинической картине весьма существенные. В начальной стадии ХПН на первом плане стоят жалобы, связанные с основным заболеванием. Суточный диурез обычно увеличен. У таких больных, как правило, в анамнезе – артериальная гипертензия высоких степеней.

Консервативная стадия ХПН уже напрямую свидетельствует о нарастающей декомпенсации функций почек. Помимо общеклинических жалоб, свойственных и для первой стадии (общая слабость, снижение работоспособности и др.), полиурия достигает высоких цифр, сопровождается ночным мочеизнурением и недержанием мочи. С жидкостью теряется большое количество электролитов. Гипокалиемия обусловливает быструю декомпенсацию сердечной деятельности, усугубляет течение хронической сердечной недостаточности и общее течение ХПН, особенно тогда, когда ХСН стала первопричиной почечной декомпенсации. Удельный вес мочи резко снижен, что указывает на угнетение концентрационной функции почек. Также декомпенсируется и основное заболевание. Гипертензия достигает очень высоких цифр. Учащается количество гипертонических кризов. Особенно высок риск развития инфаркта миокарда и геморрагических инсультов.

Постепенное снижение диуреза является грозным признаком, свидетельствующим об истощении всех функций почек. Олигурия (анурия развивается гораздо реже) характеризует терминальную стадию ХПН. При этом все перечисленные выше жалобы усиливаются, за счет высокой уремической интоксикации происходит прогрессирующее мультиорганное поражение, причем первой на уремию реагирует центральная нервная система. На фоне энцефалопатии возникают эпизоды помрачения сознания, частота которых находится в прямой зависимости от концентрации в крови уремических токсинов. Недостаточное выведение конечных продуктов метаболизма обусловливает наличие в крови грубых электролитных сдвигов в сторону увеличения концентрации электролитов, смещение ее рН в кислую сторону, высокие значения концентрации уремических токсинов (креатинин, мочевина, мочевая кислота и др.), формирование тяжелого метаболического ацидоза и тканевой гипоксии. Помимо этого, у больных ХПН практически всегда регистрируется стойкая анемия, достигающая порой тяжелых степеней. Полиорганная недостаточность развивается постепенно и носит зачастую необратимый характер. В таких ситуациях на коже появляется «уремическая пудра», от больного исходит запах мочевины, по которому можно на расстоянии безо всякой диагностики определить наличие тяжелой ХПН, прогноз которой крайне не благоприятен. За счет анемии и уремической интоксикации кожа приобретает бледно-желтый оттенок. Кристаллы мочевины, выпадающие на поверхности кожи, становятся причиной мучительного зуда, появления сильных расчесов, которые очень легко инфицируются. Присоединение вторичной инфекции с формированием сепсиса во время терминальной стадии ХПН практически всегда становится причиной летального исхода.

Основные направления лечения ХПН:
- коррекция нарушений, вызванных основным заболеванием (нормализация артериального давления, коррекция обмена веществ, борьба с анемией, поддержание адекватного водно-солевого баланса (разработка особой диеты и строгое следование ей), устранение электролитных сдвигов и др.), причем в начальной стадии ХПН все усилия должны быть направлены именно на основное заболевание. Успешный перевод его в ремиссию предотвращает почечную декомпенсацию;
- борьба с аутоинтоксикацией (проведение гемодиализа или перитонеального диализа);
- по жизненным показаниям – пересадка почки.

Следует запомнить, что чем раньше начато лечение ХПН, тем больше вероятность того, что патологию удастся ликвидировать без последствий и в кратчайшие сроки. Важнейшее значение на ранних этапах развития ХПН имеет диетическое питание, включающее в себя ограниченное потребление белка, жидкости, поваренной соли, калийсодержащих продуктов.
Больные со II или III стадиями ХПН должны получать лечение в отделении интенсивной терапии.

05.10.2011