Гиперпролактинемия

Гиперпролактинемия относится к одной из самых частых причин вторичной аменореи, она занимает почти четверть от всех причин вторичной аменореи и бесплодия.

В норме гиперпролактинемия встречается во время беременности и лактации. Во всех других случаях гиперпролактинемия считается патологической.

Этиология и патогенез гиперпролактинемии

Причиной развития гиперпролактинемии являются анатомические или функциональные нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе.

Среди анатомических причин наибольшее значение придаётся опухолям гипофиза – краниофарингиоме, гранулёме, гормонально-активным опухолям – пролактиноме, смешанной пролактин- и АКТГ- продуцирующей аденоме гипофиза. К гиперпролактинемии может привести травма ножки гипофиза.

Среди функциональных нарушений большое значение имеет длительный хронический стресс, поражение мозговых структур нейроинфекцией, а также некоторые эндокринные заболевания – гипотиреоз, акромегалия, предменструальный и климактерический синдромы.

Немаловажное значение имеют так называемые ятрогенные причины, то есть обусловленные медицинскими вмешательствами. К таким причинам можно отнести приём эстрогенных препаратов и эстрогенсоержащих оральных контрацептивов, препаратов, имеющих влияние на обмен дофамина (нейролептиков, антидепрессантов, опиоидов, резерпина), стимуляторов системы серотонина (галлюциногенов, амфетаминов).

Основу первичной гиперпролактинемии составляет нарушение ингибирующей функции дофамина относительно секреции пролактина. Это обусловлено тем, что на фоне дисфункции гипоталамуса происходит снижение концентрации дофамина, что влечёт за собой уменьшение синтеза пролактин-ингибирующего фактора. Большое количество пролактина вызывает гипетрофию пролактотрофов, затем приводит к возникновению микро-и макроаденом гипофиза.

Воспалительные процессы, травмы гипофиза приводят к нарушению синтеза дофамина, повреждение ножек гипоталамуса ведёт к нарушению транспортировки дофамина.

Гиперпролактинемии часто сопутствует гиперандрогенемия, которая обусловлена общностью регуляции синтеза пролактина и АКТГ.

Важное место в патогенезе гиперпролактинемии занимает механизм нарушения репродуктивной функции. Он состоит в том, что в гипоталамусе повышенное количество пролактина приводит к уменьшению синтеза и выделения рилизинг-гормонов, что влечёт за собой снижение концентрации ФСГ и ЛГ, снижается чувствительность гипоталамуса к эстрогенам. Влияние пролактина на яичники приводит к угнетению гонадотропинзависимого синтеза половых гормонов, в том числе и секреции прогестерона жёлтым телом.

Клиника гиперпролактинемии

Со стороны яичников гиперпролактинемия может проявляться ановуляцией, недостаточностью лютеиновой фазы, нарушением менструального цикла в виде олигоменореи или вторичной аменореи.

У большей части пациенток с гиперпролактинемией имеется галакторея, которая коррелирует не с концентрацией пролактина, а с уровнем чувствительности к нему рецепторов и биологической активностью молекулы гормона. Это приводит к тому, что галакторея может быть и при нормальном уровне пролактина.

У 50% пациенток с повышенной концентрацией пролактина отмечаются жалобы на головные боли и головокружение, преходящее повышение артериального давления.

Диагностика гиперпролактинемии

Обследование следует начинать со сбора общего и гинекологического анамнеза, детального терапевтического исследования. Повышенное внимание должно быть уделено состоянию щитовидной железы и надпочечников.

Опорным моментом в диагностике гиперпролактинемии является определение концентрации этого гормона в крови. Важно проследить изменение уровня пролактина в динамике для исключения транзиторной формы гиперпролактинемии. Однако ограничиваться определением уровня пролактина не следует – требуется также установить концентрацию гонадотропных и половых гормонов.

Гиперпролактинемия диагностируется с помощью функциональных проб, для проведения которых применяется парлодел и антагонист дофамина церукал.

Рентгенологическая картина при функциональной гиперпролактинемии не может не отличаться от нормы. При анатомически обусловленном заболевании на рентгенограмме черепа выявляется увеличение турецкого седла, признаки его склерозирования, нарушение целостности контуров входа в седло.

На современном этапе в диагностике гиперпролактинемии имеет МРТ и КТ головного мозга.

Лечение гиперпролактинемии

Для лечения функциональной гиперпролактинемии эффективно применяются агонисты дофамина. Парлодел назначают в суточной дозе, равной одной четверти таблетки, постепенно повышая дозировку до 3-4 таблеток в день. Для стимуляции овуляции можно использовать кломифен. К препаратам последнего поколения, лишённых многих побочных эффектов и с успехом применяющихся в лечении гиперпролактинемии, относятся норпролак и достинекс.

Микроаденомы гипофиза могут регрессировать или вообще исчезать под влиянием норпролака или достинекса. Для этого данные препараты назначают длительными курсами, которые продолжаются даже после нормализации уровня пролактина в крови.

Макроаденома гипофиза подлежит хирургическому лечению. Уменьшение уровня пролактина при успешно проведённой операции наблюдается уже спустя 2 часа после хирургического вмешательства.

Кроме консервативного и хирургического методов лечения гиперпролактинемии в настоящее время широко стало применяться ионизирующее излучение. Специальные методики позволяют локально облучить поражённый гипофиз, не затрагивая окружающие ткани.

02.10.2010