Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – полиэтиологическое заболевание, которое имеет свойство переходить в хроническую форму и прогрессировать из-за наличия клеточной воспалительной реакции в дыхательных путях и усиления неспецифической реактивности легочной ткани. Проявляется приступами обструкции дыхательных путей с одышкой, кашлем и свистящим дыханием.

Этиология бронхиальной астмы

Этиология бронхиальной астмы различна, что отражается в её клинических проявлениях. В настоящее время принято выделять две клинические формы заболевания – экзогенную и эндогенную бронхиальную астму. Экзогенные причины вызывают заболевание у людей с наследственной предрасположенностью. Наследственность отягощена, по различным данным, у  40-80% больных людей и 20% здоровых людей. Экзогенную форму обнаруживают у 70-80% больных бронхиальной астмой с помощью специальных методов исследования. Устранение внешних факторов, вызывающих заболевание, при экзогенной форме болезни является важным терапевтическим мероприятием. Эндогенную форму выявляют, когда не удаётся установить внешние причины заболевания.

Внешними причинами заболевания являются различные аллергены. К бытовым аллергенам относят домашнюю пыль, шерсть домашних животных, тараканов, грибки. Аллергены, которые встречаются вне жилищ, представлены пыльцой растений, спорами грибов,  насекомыми. При повышенной чувствительности к внежилищным аллергенам заболевание чаще носит сезонный характер. Отмечается рост числа профессиональных факторов, вызывающих бронхиальную астму из-за аллергенов в сельской, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности. Диагноз профессиональной бронхиальной астмы выставляют при условии, что развитие симптомов произошло не позже, чем через 24 часа после последнего контакта с аллергеном. Существует также алиментарная (пищевая) астма, развивающаяся после приёма пищевых продуктов, которая сопровождается насморком, мигренью, дерматитами.

Патогенез бронхиальной астмы

Главным фактором в патогенезе экзогенной бронхиальной астмы является синтез специфических антител - IgE. Эти антитела присоединяются к рецепторам, располагающимся на мембранах тучных клеток и базофилов. Важным моментом является то, что эти клетки содержат гистамин и серотонин – медиаторы воспаления, расширяющие сосуды, что приводит к образованию отёка слизистой оболочки, повышению выработки слизи бронхиальными железами и к спазму бронхов. При присоединении аллергена к антителам, связанном с мембраной клетки, происходит разрушение клеток и выделение медиаторов. Биологически активные вещества действуют на рецепторы клеточных мембран, активация которых регулирует тонус бронхиальной мускулатуры. Так же большую роль в патогенезе играют психоэмоциональные расстройства, инфекционные заболевания дыхательной системы, эндокринная патология. Патогенез астмы, связанной с непереносимостью НПВС, например, аспирина, связан с нарушением выработки из арахидоновой кислоты лейкотриенов. Последние также служат медиаторами, вызывающими в больших количествах спазм бронхов. Нужно сказать, что в целом «аспириновая » астма характеризуется триадой симптомов – наличием полипов в носу, непереносимостью препаратов, относящихся к НПВС, и приступами удушья. Патогенез астмы физического усилия связан с переохлаждением дыхательных путей и снижением осмолярности жидкости на поверхности дыхательных путей при усиленном дыхании сухим и холодным воздухом.

Клиника и симптомы бронхиальной астмы

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы считается приступ одышки, которая носит экспираторных характер (больному труднее выдохнуть, нежели вдохнуть воздух). Приступ  возникает из-за обструкции большого количества дыхательных путей в следствии бронхоспазма, отёка слизистой оболочки бронхов. Ситуацию усугубляет и гиперсекреция слизи. В развитии приступа выделено три периода: продромальный период (или период предвестников), период удушья и период обратного развития приступа. Атака астмы сопровождается участием в акте дыхания всех групп дыхательных мышц, плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Больной стремиться принять положение, в котором легче дышится – ортопноэ (туловище наклонено вперед, руки твёрдо упираются в край кровати). Период предвестников часто сопровождается кашлем. В это время у пациента можно выявить свистящее дыхание и дистанционные хрипы. В периоде обратного развития обычно отходит «стекловидная» мокрота.
Это пример классической картины приступа бронхиальной астмы. Следует помнить, что не всегда астма проявляется приступами удушья. Эквивалентом приступа может быть и просто кашель, возникающий при определённых условиях.

Бронхиальной астмой болеют в любом возрасте, но чаще заболевают дети. Наибольшее количество детей, страдающих бронхиальной астмой, приходится на возраст до десяти лет. Заболевание протекает хронически с периодами обострений. В фазу обострения заболевания происходит нарастание клинических проявлений астмы в течение короткого промежутка времени. Для обострения характерно неэффектив­ность лечебных мероприятий, ранее позволявших контролировать заболева­ние, снижение восприимчивости к бронхорасширяющим пре­паратам, сохранение обструкции бронхов и вне приступов удушья.
Диагностика бронхиальной астмы при классической картине болезни не представляет трудностей. Сначала необходимо выяснить причины заболевания, установить этиологию и форму астмы. Для этого собирают аллергологический анамнез, при этом тщательно исследуют семейный  анамнез. Устанавливают наличие аллергических заболеваний в прошлом. Уточняют особенности течения бронхиальной астмы (зависимость от суток, от сезона). Выясняются обстоятельства, спровоцировавшие приступ. Помимо этого, выявляют сопутствующие заболевания системы дыхания, носоглотки, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем.
Важное место в установлении этиологии заболевания носят кожные тесты, которые проводятся  с набором стандартных аллергенов. Также возможно проведение провокационных ингаляционных тестов с предполагаемыми аллергенами. Эти методы исследования проводят в стадии ремиссии заболевания и при наличии специально оборудованного кабинета в случае развития неотложного состояния. Серологические методы исследования позволяют выявить спе­цифические антитела в крови больных. Очень показательным является исследование мокроты больных бронхиальной астмой, так как при микроскопии можно выявить наличие эозинофилов, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена, телец Креола. Функциональные методы исследования внешнего дыха­ния применяют для оценки тяжести заболевания.


Лечение бронхиальной астмы

На лечение бронхиальной астмы оказывает влияние фаза заболевания. Терапия также основывается на форме, клинических особенностях и осложнениях болезни и подразделяется на симптоматическую и базисную. Симптоматическая терапия необходима для купирования приступов удушья в фазу ремиссии до подбора эффективной базисной терапии. С этой целю использу­ют адреномиметические средства: адреналин, тербуталин (бриканил), сальбутамол (вентолин), формотерол, сальметерол. В последнее время предпочтение отдаётся селективным β2-адреностимуляторам в виде аэрозоля. Базисную терапию бронхиальной астмы в фазу ремиссии необходимо проводить с учетом этиологических особенностей болезни, а так же патогенеза спазма бронхов. Критерием  адекватности базисной терапии следует считать достижение следующих терапевтических эффектов: оптимизация проходимости дыхательных путей, сохраняющаяся  в течение суток, устранение латентно протекающей  бронхиаль­ной обструкции, раннее купирование обострений бронхиальной астмы. Терапия бронхиальной астмы обязательно проводится под наблюдением врача, так как если появляются признаки недостаточно хорошо подобранного лечения, подбираются другие препараты или увеличиваются дозировки прежних.

16.08.2011