Пневмокониозы

Пневмокониозы относятся к числу профессиональных заболеваний. Их суть заключается в длительном воздействии на легочную ткань промышленной пыли различного характера. При этом ткань легкого реагирует на такое воздействие развитием реактивного пневмонита, постепенно переходящим в легочной фиброз.

Данная группа заболеваний известна с давних времен, и она закономерно распространена среди людей, которые в силу своей профессиональной деятельности вынуждены контактировать с пылевым агентом различного происхождения. Недаром пневмокониозы получили неофициальное название болезни шахтеров, шлифовальщиков, каменотесов и др.

Патогенез пневмокониозов

Патогенез всех без исключения групп пневмокониозов достаточно сложен. Первым патогенетически важным и неотъемлемым этапом манифестации заболевания является супрессия и гибель тканевых макрофагов под влиянием повреждающего агента, коим в данном случае выступает промышленная пыль. Фагоциты, до своей гибели поглощающие частицы пыли, погибнув, становятся основой формирования так называемого пневмокониотического узелка. Данное образование, являясь иммуногенным, служит провокатором манифестации локальной воспалительной реакции. И чем больше таких узелков имеется в легочной ткани, тем это воспаление обширнее и тем ярче будут проявления реактивного пневмонита. Естественно, формирование пневмокониотических узелков и манифестация реактивного пневмонита – процесс длительный, требующий длительного воздействия на легочную ткань промышленной пыли. При соответствующей профессиональной деятельности на постоянном месте работы данное условие выполняется, что и объясняет развитие выраженных изменений ткани легких, а также переход заболевания из фазы пневмонита в фазу легочного фиброза.

Действие промышленной пыли на легочную ткань может быть фиброгенным и токсико-аллергическим (зачастую одновременно). Наибольшим фиброгенным действием обладает промышленная пыль, содержащая в своем составе высокий процент двуокиси кремния, причем тут наиболее опасной является мелкодисперсная пыль (частички диаметром 5 мкм и менее) с процентным содержанием двуокиси кремния 70% и более. При хроническом контакте с такой пылью пневмокониоз (в данном случае силикоз) развивается иногда даже за пару лет и характеризуется тяжелым течением.

Токсико-аллергическим эффектом воздействия обладает промышленная пыль, содержащая в своем составе металлы и органические компоненты. Пневмокониоз, вызванный такой пылью, называется бериллиозом, характеризуется относительно высоким иммунным ответом, быстрым нарастанием воспалительного компонента, клинической картиной пневмонита и бронхиолита, исходом которых является распространенный диффузный фиброз легочной ткани.

Слабофиброгенная промышленная пыль с низкими токсико-аллергическими свойствами отличается большим разнообразием. По этой причине пневмокониозы, вызванные именно таким типом промышленной пыли, наиболее распространены. В соответствии с характером пыли в здесь различают группу силикатозов (асбестоз, талькоз и др.), карбокониозов (воздействие сажи или графитовой пыли – антракоз), сидерозов (рентгеноконтрастная пыль). Все данные пневмокониозы характеризуются относительно доброкачественным течением, развиваются длительно. Однако, вместе с тем, к данным изменениям легочной ткани очень часто присоединяется вторичная инфекция, вызывающая клинические проявления острой или хронической пневмонии.

Все пневмокониозы проходят в своем развитии две стадии: а) стадия воспалительно-дегенеративных изменений; б) стадия фиброза; а по патоморфологическим признакам подразделяются на: а) интерстициальные (преобладание диффузного интерстициального фиброза); б) интерстициально-гранулематозные (сочетание интерстициального фиброза с пневмокониотическими узелками, расположенными диффузно).

Клиника пневмокониозов

Клиническая картина всех пневмокониозов очень долгое время характеризуется малосимптомностью течения и слабой выраженностью тех или иных проявлений. Наиболее частые признаки заболевания: хронический бронхит, бронхиолит, эмфизема легких. С течением времени они осложняются дыхательной недостаточностью (степень зависит от стадии пневмокониоза и выраженности основных клинических проявлений), на поздних стадиях – легочным сердцем, что часто является причиной стойкой утраты трудоспособности. Выраженные симптомы интоксикации, высокая температура тела и аускультативные признаки инфильтрации легочной ткани свидетельствуют о присоединении вторичной инфекции.

Пневмокониозы по клиническому течению подразделяются на быстропрогрессирующие (пневмофиброз по рентгенологическим данным формируется через 5 лет постоянного контакта с промышленной пылью), медленно прогрессирующие (пневмофиброз слабой степени выраженности даже в течение 10 и более лет непосредственного контакта в промышленной пылью), а также на пневмокониозы с признаками регрессии. Последние подтверждаются рентгенологически и могут наблюдаться только тогда, когда по тем или иным причинам работник своевременно (до развития пневмофиброза) меняет место работы и прекращает контактировать с промышленной пылью.

Наиболее агрессивным и прогрессирующим течением обладает силикоз. Пневмофиброз развивается в течение 8-10 лет. Легочные изменения прогрессируют и после прекращения контакта с силикатной пылью, имеют интерстициально-гранулематозный характер.

Течение бериллиоза носит хронический рецидивирующий характер. Первыми клиническими симптомами заболевания являются появление одышки при физической нагрузки, беспричинный утренний сухой кашель. Определяющую роль играет сенсибилизация организма к соответствующей промышленной пыли. Патоморфологически относительно рано появляется клеточная инфильтрация интерстиция, снижаются показатели внешнего дыхания.

Диагностика и лечение пневмокониозов

Диагностика пневмокониозов основывается на установлении профессионального характера имеющихся изменений легочной ткани по данным рентгенограммы органов грудной клетки.

Направления лечения:

  1. Прекращение контакта с вредным фактором, отказ от курения;
  2. Медикаментозная терапия;
  3. Немедикаментозная терапия;
  4. Реабилитационные мероприятия, санаторно-курортное лечение.

25.08.2010