Лептоспироз

Лептоспироз (болезнь Васильева – Вейля, водная лихорадка) является острой зоонозной инфекцией, протекающей с резко выраженной интоксикацией, а также поражением внутренних органов и развитием геморрагического синдрома.


Впервые лептоспироз был описан немецким ученым А.Вейлем в 1886 году на основании наблюдения 4 случаев заболевания. Позже Н.П.Васильев, который являлся учеником С.П. Боткина, подробно изучил ещё 17 случаев заболевания и чётко отграничил синдромокомплекс от болезни Боткина. Этиология инфекционного заболевания была установлена лишь в 1915 году, когда японский учёный А.Инадо со своими коллегами выделили от больных лептоспиру.


Этиология лептоспироза.


Возбудителем лептоспироза является микроорганизм из рода Leptospira, семейство Leptospiraceae. Род подразделён на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlеха.
Характерной особенностью возбудителя лептоспироза, длина которого 6–15 мкм, а толщина – 0,25 мкм, является наличие 15-20 мелких завитков, ввиду чего микроорганизм и получил своё название (от лат. leptos – мелкий, spira – завиток), подобные паразиты у кошек также встречаются.


Лептоспиры относятся к грамотрицательным бактериям, растут в анаэробных условиях. При разрушении лептоспиры выделяют эндотоксин. Возбудитель лептоспироза устойчив к действию низких температур, может длительно сохраняться в воде. Лептоспиры чувствительны к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию.
Эпидемиология лептоспироза.


Источником лептоспироза для человека являются больные дикие и домашние животные, а так же животные, являющиеся бактериовыделителями, которые заражают воду и почву.
Природные очаги лептоспироза, образованные дикими животными, чаще расположены в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Основными переносчиками инфекции являются полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи.


Антропоургические очаги могут образовываться в сельской местности и в городах. В этих очагах лептоспироза основным резервуаром инфекции крупный рогатый скот, свиньи и крысы. Возбудитель лептоспироза может длительное время сохраняться в извитых канальцах почек животного, и выделятся им с мочой в течение нескольких месяцев. Больной лептоспирозом человек не предъявляет собой опасности в плане заражения.


Главные механизмы заражения лептоспирозом – алиментарный и контактный. Заражение может произойти при купании или употреблении воды естественных и искусственных водоемов, а также при употреблении в пищу продуктов, заражённых лептоспирами. Чаще лептоспироз встречается среди лиц, работающих в животноводческих хозяйствах и на мясокомбинатах.


Лептоспирозу присуща летнеосенняя сезонность. Восприимчивость к инфекции выше у детей и подростков, хотя данное заболевание встречается во всех возрастных группах.


После перенесённого заболевания формируется стойкий гомологичный иммунитет, который не защищает от заражения другими сероварами возбудителя лептоспироза.


Патогенез и патологоанатомическая картина лептоспироза.


В патогенезе лептоспироза принято выделять пять стадий.


В первую фазу заболевания, которая развивается в течение недели после заражения, происходит внедрение лептоспир с последующим размножением их в организме. В области входных ворот лептоспиры не вызывают воспаления. В последующем происходит гематогенная диссеминация возбудителя по организму человека с занесением лептоспир во внутренние органы (печень, почки, лёгкие). Лептоспиры способны преодолевать гематоэнцефалический барьер и приводить к поражению оболочек мозга. Персистирование лептоспир в лимфатических узлах вызывает генерализованную гиперплазию лимфатических узлов.  Описанная стадия заболевания соответствует инкубационному периоду.


Вторая фаза лептоспироза, занимающая по времени всю вторую неделю заболевания, характеризуется вторичной лептоспиремией и генерализацией инфекции. Микроорганизмы проникают в межклеточные пространства органов и тканей. Эта фаза соответствует началу кинических проявлений болезни.


На третьей неделе заболевания развивается максимальная степень токсинемии, что соответствует третьей фазе патологического процесса. В эту стадию происходит повреждение эндотелия и повышается проницаемость сосудов, что обуславливает развитие геморрагий.  В печени лептоспиры повреждают гепатоциты, в почках – эпителий канальцев.  В эту стадию заболевания развивается желтуха, почечная недостаточность, гемолиз. Тяжёлое течение лептоспироза может привести к шоку с летальным исходом.


В четвёртую стадию заболевания, которая начинается с конца третьей-начала четвёртой недели после заражения, лептоспироз переходит при благоприятном течении инфекционного процесса. В эту фазу происходит формирование нестерильного иммунитета, происходит обратное развитие органных и функциональных расстройств. В клинике заболевания эта стадия характеризуется угасанием проявлений лептоспироза.


Пятая фаза лептоспироза, протекающая на 5-6 неделе заболевания, характеризуется формированием стерильного гомологичного иммунитета. Восстанавливаются нарушенные функции, происходит выздоровление.


Клиническая картина лептоспироза.


Инкубационный период лептоспироза колеблется от 3 до 30 дней.


Клинические формы лептоспироза подразделяются на желтушные и безжелтушные формы.


Начало заболевания, как правило, острое. Лептоспироз начинается с признаков общей интоксикации – появляется озноб, повышение температуры тела до 39–40 °С. Эти симптомы сопровождаются головной болью, слабостью. Часто больных с лептоспирозом беспокоят миалгии, наиболее выраженные в икроножных мышцах, что делают пальпацию этих мышц резко болезненной. Кроме того, возможно развитие болезненности мышц передней брюшной стенки, что требует проведение дифференциальной диагностики с острой хирургической патологией.


Повышенная температура может сохраняться в течение недели. Лихорадка при лептоспирозе может постоянного или ремиттирующего характера. В конце лихорадочного периода температура  снижается критически или по типу ускоренного лизиса.


При общем осмотре пациентов с лептоспирозом в этот период заболевания можно выявить одутловатость лица, гиперемию кожи лица. При лептоспирозе происходит расширение сосудов склер и конъюнктивы глаз, при тяжёлом течении заболевания в них происходит кровоизлияние, и глаза становятся красными. На губах и крыльях носа нередко отмечается наличие герпетического высыпания с геморрагическим пропитыванием. С 3-5 дня заболевания на коже туловища и конечностях появляется сыпь полиморфного характера. В подмышечных и паховых областях, а также в области локтевых сгибов возможно появление геморрагий.


Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Частота дыхания соответствует увеличению температуры тела. Тяжёлое течение лептоспироза нередко сопровождает дыхательная недостаточность, возможно появление кровянистой мокроты.


Язык пациентов с лептоспирозом сухой, обложен бурым налётом. При пальпации живота нередко отмечается его болезненность, у всех пациентов развивается гепатомегалия, а у трети увеличивается и селезёнка. Для лептоспироза характерно наличие микрополилимфаденита.


Поражение почек при лептоспирозе проявляется положительным симптомом Пастернацкого, уменьшением мочеотделения. В моче при этом определяется наличие белка, лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. В крови нарастает содержание мочевины, креатинина.


У части больных при распространении лептоспир за гематоэнцефалический барьер может развиваться менингиальный синтомокомплекс, который проявляется усилением головной боли, головокружением, тошнотой, рвотой, положительными симптомами Кернига, Брудзинского и др. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют увеличение белка лимфоцитарный и лимфоцитарнонейтрофильный умеренно выраженный плеоцитоз. Кроме того, в ликворе можно обнаружить возбудителя лептоспироза.


В гемограмме в этот период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и значительное увеличение СОЭ.


В период разгара заболевания, несмотря на снижение температуры тела и уменьшение общетоксической реакции, нарастает и прогрессирует выраженность органных расстройств. Классическое течение тяжёлой формы лептоспироза проявляется почечной и печёночной недостаточностью, а также геморрагическим синдромом.


Желтуха может появляться уже на первой неделе заболевания и прогрессирует в период разгара лептоспироза. Постепенно она приобретает яркий шафрановый оттенок. На фоне желтухи нередко можно обнаружить кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу. Пропорционально с нарастанием желтухи происходит ещё большее увеличение печени и селезёнки, пальпация которых становится резко болезненной.


Геморрагии в кожу и слизистые возможны и при безжелтушной форме лептоспироза.


В биохимическом анализе крове отмечается повышение уровня билирубина, умеренное увеличение показателей АлАТ и АсАТ, щелочной фосфатазы.


Для поражения почек, симптомы которого выходят на первый план в период разгара заболевания, является наиболее характерным для этой фазы заболевания. У больных наблюдается значительное снижение диуреза вплоть до анурии, протеинурия может достигать 30 г/л. Осадок мочи в большом количестве содержит лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. В биохимическом анализе крови при этом наблюдается значительное увеличение уровня мочевины, остаточного азота, креатинина. Почечная недостаточность особо опасна развитием гиперкалиемии, ацидоза.  Прогрессирование почечной недостаточности, нередко осложняющееся печёночной недостаточностью, является наиболее частой причиной смерти больных от лептоспироза.


В период разгара лептоспироза усугубляется состояние сердечнососудистой системы. Пульс становится слабого наполнения, появляются нарушения ритма сердечного сокращения, давление остаётся низким, тоны сердца приглушены. ЭКГ характеризуется признаками дистрофии миокарда и нарушения проводимости.


Разгар заболевания протекает с усилением проявлений геморрагического синдрома. При этом наблюдаются обширные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, а также желудочные, кишечные и маточные кровотечения. Возможны также кровоизлияния в мышцы, чаще в поясничные и мышцы брюшной стенки. Особенно тяжело протекает кровоизлияние в надпочечники.


При благоприятном течении заболевания и адекватной терапии на третьей неделе заболевания признаки поражения внутренних органов и систем начинают регрессировать. Происходит обратное развитие желтухи, олигоанурия переходит в полиурию. Самочувствие больных улучшается, однако у ряда пациентов с лептоспирозом возможно развитие осложнений виде поражений глаз - ириты, увеиты, иридоциклиты, помутнение стекловидного тела.


Продолжительность заболевания составляет в среднем 3-4 недели. У части больных возможны рецидивы лептоспироза, и тогда течение заболевания растягивается на 2-3 месяца.
Прогноз при лептоспирозе.


Адекватная терапия современными антибактериальными препаратами позволила снизить летальные исходы заболевания до 1-3%, однако имеются данные об эпидемических вспышках, при которых отмечаются высокая летальность (20-30% и более).


Диагностика лептоспироза.


В диагностике лептоспироза учитываются данные эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания, а так же результаты клиниколабораторного обследования.  
Общий и биохимический анализ крови при лептоспирозе выявляют признаки воспаления (нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ), а также признаки печеночнопочечных нарушений.


В период разгара заболевания возможно обнаружение лептоспир в крови и цереброспинальной жидкости при микроскопии методом «раздавленной капли». Для культивирования возбудителя лептоспироза чаще используют фосфатносывороточные среды.


Серологические реакции позволяют определить нарастание титра антител в 4 раза и более.


Дифференциальная диагностика лептоспироза.


Дифференцировать лептоспироз нужно с широким кругом заболеваний, протекающих с синдромом желтухи и геморрагическим синдромом (тифопаратифозными заболеваниями, иерсиниозами, геморрагическими лихорадками, вирусными гепатитами). Менингиальный синдром требует дифференциальной диагностики с менингитами другой этиологии.


Лечение лептоспироза.


Этиотропное лечение лептоспироза проводят препаратами из группы пенициллинов и тетрациклинов, режим дозирование которых осуществляют в соответствии с тяжестью заболевания.
Патогенетическая терапия включает в себя назначение дезинтоксикационных растворов, диуретических препаратов, средств, повышающих резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминных препаратов и анальгетиков.


Симптоматическое лечение предусматривает коррекцию водно-электролитных нарушений, кислотно-основного состояния, нарушений функций внутренних органов и систем.


Профилактика лептоспироза.


Для предотвращения заражения лептоспирозом запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов. Ветеринарные мероприятия направлены на выявление и изоляцию больных животных. Контингентам высокого риска заражения (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы и др.) проводят вакцинацию убитой лептоспирозной вакциной.

10.10.2011