Синдром резистентных яичников

Синдром резистентных яичников (синдром Сэвиджа) - это синдром, включающий в себя аменорею, бесплодие при отсутствии внешнего изменения яичников.

Из всех форм аменореи частота встречаемости синдрома резистентных яичников составляет по некоторым данным от 1,9% до 10%.

Этиология и патогенез синдрома резистентных яичников

Этиология синдрома резистентных яичников до сих пор не установлена. Высказывается мнение об аутоиммунной природе заболевания, так как данная патология часто сочетается с такими аутоиммунными заболеваниями, как болезнь Хашимото, миастения, алопеция, тромбоцитарная пурпура, аутоиммунная гемолитическая анемия.

Аутоиммунная теория синдрома резистентных яичников предполагает, что в патогенезе заболевания основная роль отводится аутоантителам, которые блокируют рецепторы к ФСГ в яичниках.

Высказывается также предположение, что нечувствительность рецепторов яичников к ФСГ связана с аномалиями молекулы гормона или недостаточной её биологической активностью.

Немаловажное значение в этиопатогенезе синдрома резистентных яичников отводится так называемым «внутрияичниковым» факторам, которые участвуют в регуляции функции половой железы. Связь гонадотропина с рецептором яичника находится под контролем локальных «регулятоов». Фолликулярная жидкость содержит ингибитор связывания с ФСГ - полипептид, тормозящий взаимодействие ФСГ с рецепторами яичника. Кроме того, доказано существование ингибиторов лютеинезации гранулёзы и созревания гамет.

Сравнение уровня гормонов периферической крови и крови в яичниковых венах даёт право определить активность синтеза стероидных гормонов в половых железах женщины. В общем же при анализе гормонального фона пациенток с СРЯ чаще всего выявляется повышение уровня простагландинов, тестостерона, кортизола.

Имеются данные о влиянии рентгеноблучения и цитостатических и иммунодепрессивных препаратов на возникновения синдрома резистентных яичников.

Клиника и диагностика синдрома резистентных яичников

При исследовании родословной больных с синдромом резистентных яичников часто отмечается первичная аменорея, менее часто – вторичная аменорея, ещё реже – зоб Хашимото.

Из анамнеза в 85% случаев удаётся установить, что пациентка имела низкую массу тела при рождении, в детстве перенесла много инфекционных заболеваний.

Начало заболевания чаще всего связано со стрессом, тяжёлыми вирусными инфекциями.

При лапароскопическом исследовании отмечается некоторое уменьшение яичников в размере. Гистологическое исследование позволяет определить примордиальные и преантральные фолликулы.

Гормональное исследование у пациенток с синдромом резистентных яичников выявляет высокий уровень ФСГ и ЛГ в плазме крови, пролактин обычно в пределах нормы.

Хорошим подспорьем в диагностике синдрома резистентных яичников являются гормональные пробы. Сохранение обратной связи между гипоталамо-гипофизарной системой и половыми стероидами проявляется снижением уровня ФСГ при введении эстрогенов и повышением концентрации ФСГ и ЛГ в ответ на введение люлиберина. Проба с прогестероном сначала положительная, а в дальнейшем – отрицательная.

Таким образом, к диагностическим критериям синдрома резистентных яичников относят первичную или вторичную аменорею, «приливы», повышенную концентрацию ФСГ и ЛГ, низкий уровень эстрогенов, несколько уменьшенные размеры матки и придатков по данным УЗИ и лапароскопии, выявление примордиальных и преантральных фолликулов в биоптатах яичников.

Лечение синдрома резистентных яичников

Несмотря на современные методы лечения, терапия синдрома резистентных яичников до сих пор остается достаточно сложной. Осуществление репродуктивной функции возможно лишь с применением методов экстракорпорального оплодотворения.

По результатам лечения пациенток с синдромом резистентных яичников гонадотропинами выявляются противоречивые данные: некоторые авторы констатируют увеличение роста фолликулов и появление менструальноподобных выделений при введении ФСГ и ЛГ, другие говорят лишь о росте пустых фолликулов при отсутствии повышения уровня эстрогенов.

Лечение эстрогенами призвано осуществить блокаду эндогеннов гонадотропинов с последующим ребаунд-эффектом. Помимо этого, эстрогены приводят к увеличению количества гонадотропных рецепторов в половых железах.

29.09.2010