Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – критическое состояние, возникающее на фоне гипертиреоза под влиянием провоцирующих факторов.

Этиология и патогенез

Провокацию тиреотоксического криза могут вызывать оперативные вмешательства на щитовидной железе, инфекционный процесс и в частности воспаление самой щитовидной железы. Нередко провоцирующим фактором является стресс, беременность, неправильно побранная терапия, введение радиоактивного йода.

Несмотря на то, что развитие тиреотоксического криза на фоне тяжёлого гипертиреоза кажется очевидным, многие данные говорят в пользу того, что данное критическое состояние может развиться и при тиреотоксикозе средней и лёгкой степени тяжести, если для такового сложатся обстоятельства.

Ключевыми моментами в патогенезе тиреотоксического криза являются резкое повышение в крови уровня Т3 и Т4, а также повышение чувствительности адренергических рецепторов.

Важным моментом, объясняющим тяжесть состояния пациента при тиреотоксическом кризе, является также относительная недостаточность коры надпочечников. Это вызвано тем, что постоянно высокий уровень гормонов щитовидной железы приводит к усиленному распаду и выведению глюкокортикоидов. Тиреотоксический криз ещё более усугубляет это обстоятельство.

При тиреотоксическом кризе происходит активация калликреин–кининовой системы, что вызывает нарушение в работе сердечно-сосудистой, пищеварительной, вегетативной нервной системы.

Вышеописанные звенья патогенеза объясняют основные процессы, происходящие в организме при тиреотоксическом кризе – увеличение степени метаболизма с гипертермией, дегидратацией и электролитными нарушениями, симпато-адреналовую гиперактивность, корково-надпочечниковую недостаточность с метаболическими нарушениями во многих тканях и органах, активацию калликреин-кининовой системы, приводящую к усугублению всех предыдущих процессов.

Клиника

Чаще всего тиреотоксический криз имеет острое начало. При этом отмечается возрастание частоты пульса, двигательное и психическое возбуждение. Кожные покровы влажные, температура тела - фебрильная.

На фоне тахикардии нередко возникает нарушение ритма сердца, появляется мерцательная аритмия, нарастает сердечная недостаточность.

Пациенты с тиреотоксическим кризом выглядят беспокойными, в постели занимают положение с раскинутыми руки и ногами. Возбуждение сменяется заторможенностью, сознание может становиться спутанным.

Нередко при тиреотоксическом кризе появляются симптомы острого абдоминального синдрома – тошнота, рвота, боли в животе, диарея, гепатомегалия, желтуха.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, эстрасистолы, коллапс.

Поражение нервной системы при тиреотоксическом кризе выражается в гипертонусе мышц, психическом возбуждении или ступоре, возможно развитие делирия и комы.

Диагностика

Диагностика тиреотоксического криза взывает некоторые затруднения при отсутствии анамнестических данных о заболевании щитовидной железы и предшествующих провоцирующих факторов.

Для комплексной диагностики используются данные ЭКГ, биохимического гормонального анализа крови.

Лечение

Важным моментом неотложной помощи при тиреотоксическом кризе является устранение гипоксии, причиной которой является разобщение окислительного форсорилирования тиреоидными гормонами. Для этого используют подачу кислорода при помощи носовых канюль, лицевой маски или проведение ИВЛ.

Седацию пациентов рекомендуют проводить тиопенталом или мидазоламом.

Искусственная гипотермия проводится в основном физическими методами, так как антиперитичские средства неэффективны. Для этого к больному прикладывают пузыри со льдом (на голову, в паховые и подмышечные области), можно прибегнуть к обёртыванию влажными простынями.

Практически одновременно с этими мероприятиями должна быть назначена массивная антитиреоидная терапия, заключающаяся во внутривенной инфузии 10 мл 10% натрия йодида 4 раза в сутки, введении перорально или через зонд 60-100 мг мерказолила.

Симптоматическая терапия проводится применением β-адреноблокаторов для коррекции гемодинамических расстройств, глюкокортикоидов в качестве заместительной гормональной терапии.

Активация калликреин-кининовой системы при тиреотоксикозе требует применения ингибиторов протеолиза – контрикала, трасилола, гордокса.

Гиповолемия, нарушения кислотно-основного и водно-электролитного обмена корректируются инфузионной терапией растворами кристаллоидов и коллоидов.

Новые перспективы в лечении пациентов с тиреотоксическим кризом привнесло внедрение плазмофереза. Применение плазмофереза позволяет снизить в крови пациента количество циркулирующих тиреоидстимулирующих антител, а также - путём элиминации - концентрацию гормонов щитовидной железы в организме больного.

03.03.2011